Više vrsta beta ćelija proizvodi inzulin u pankreasu, pomažući u ravnoteži nivoa šećera u krvi. Gubitak posebno produktivnog tipa beta ćelija može doprinijeti razvoju dijabetesa, prema novoj studiji istraživača Weill Cornell Medicine.
U studiji, objavljenoj 16. marta godine Prirodna ćelijska biologija, Dr. James Lo, vanredni profesor medicine na Weill Cornell Medicine, i kolege mjerili su ekspresiju gena u pojedinačnim beta ćelijama prikupljenim od miševa kako bi utvrdili koliko različitih tipova beta ćelija postoji u pankreasu. Tim je otkrio četiri različita tipa beta ćelija, uključujući i jednu koja se ističe. Grupa beta ćelija klastera 1 proizvodila je više inzulina od drugih beta ćelija i činilo se da je bolje metabolizirati šećer. Studija je takođe pokazala da gubitak ovog tipa beta ćelija može doprineti dijabetesu tipa 2.
“Prije ovoga ljudi su mislili da je beta ćelija beta ćelija, i samo su brojali ukupne beta ćelije”, rekao je dr. Lo, koji je također član Weill centra za metaboličko zdravlje i Instituta za kardiovaskularna istraživanja u Weill Cornell Medicine i kardiolog u NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center. “Ali ova studija nam govori da bi moglo biti važno podtipovati beta ćelije i da trebamo proučiti ulogu ovih posebnih beta ćelija klastera 1 u dijabetesu.”
Dr. Doron Betel, Jingli Cao, Geoffrey Pitt i Shuibing Chen iz Weill Cornell Medicine udružili su se sa dr. Loom kako bi sproveli studiju.
Istraživači su koristili tehniku zvanu jednoćelijska transkriptomika da izmjere sve gene eksprimirane u pojedinačnim mišjim beta stanicama, a zatim su koristili te informacije da ih grupišu u četiri tipa. Beta ćelije klastera 1 imale su jedinstveni potpis ekspresije gena koji je uključivao visoku ekspresiju gena koji pomažu ćelijskim elektranama zvanim mitohondrije da razgrađuju šećer i napajaju ih da luče više insulina. Pored toga, mogli su razlikovati beta ćelije klastera 1 od drugih tipova beta ćelija po visokoj ekspresiji CD63 gena, što im je omogućilo da koriste CD63 protein kao marker za ovaj specifični tip beta ćelija.
“Ekspresija CD63 nam je omogućila da identifikujemo ćelije bez njihovog uništavanja i omogućila nam je da proučavamo žive ćelije”, rekao je.
Kada je tim pogledao i ljudske i mišje beta ćelije, otkrili su da beta ćelije klastera 1 sa visokom ekspresijom CD63 gena proizvode više insulina kao odgovor na šećer od tri druge vrste beta ćelija sa niskom ekspresijom CD63.
“One su beta ćelije sa veoma visokim funkcijama”, rekao je dr. Lo. “Mislimo da oni mogu nositi najveći dio posla u proizvodnji inzulina, tako da bi njihov gubitak mogao imati duboke posljedice.”
Kod miševa koji su hranjeni dijetom koja izaziva gojaznost, bogata mastima i kod miševa sa dijabetesom tipa 2, broj ovih beta ćelija koje proizvode inzulin se smanjio.
“Budući da je broj klastera 1/visokih CD63 ćelija opao, možda ćete imati manje proizvodnje insulina, što može igrati glavnu ulogu u razvoju dijabetesa”, rekao je.
Transplantacija beta ćelija sa visokom proizvodnjom CD63 miševima sa dijabetesom tipa 2 vratila je njihov nivo šećera u krvi na normalan nivo. Ali uklanjanje transplantiranih ćelija dovelo je do vraćanja visokog nivoa šećera u krvi. Transplantacija beta ćelija niske proizvodnje CD63 u miševe nije vratila šećer u krvi na normalne nivoe. Umjesto toga, transplantirane beta ćelije s niskim brojem CD63 djelovale su nefunkcionalno.
Ovo otkriće može imati važne implikacije za upotrebu transplantacija beta ćelija za liječenje dijabetesa, rekao je dr. Lo. Na primjer, možda bi bilo bolje transplantirati samo visoke CD63-beta ćelije. Napomenuo je da bi također moglo biti moguće transplantirati manje ovih visoko produktivnih stanica. Tim dr. Lo je takođe otkrio da ljudi sa dijabetesom tipa 2 imaju niže nivoe visokih CD63 beta ćelija u poređenju sa onima bez dijabetesa.
Zatim, dr. Lo i njegove kolege žele da saznaju šta se dešava sa beta ćelijama koje proizvode visok nivo CD63 kod miševa sa dijabetesom i kako ih sprečiti da nestanu.
“Ako možemo shvatiti kako ih zadržati duže, opstati i funkcionalni, to bi moglo dovesti do boljih načina za liječenje ili prevenciju dijabetesa tipa 2”, rekao je.
Također bi željeli proučiti kako postojeći tretmani dijabetesa utiču na sve vrste beta ćelija. GLP-1 agonisti, koji pomažu u povećanju oslobađanja inzulina kod osoba s dijabetesom, stupaju u interakciju s beta stanicama koje proizvode visoku i nisku razinu CD63.
“Naša studija takođe pokazuje da agonisti GLP-1 mogu biti i način da se beta ćelije koje proizvode niski CD63 bolje rade,” rekao je dr. Lo.
Izvor: www.sciencedaily.com
Pratite nas na Facebook-u | Twitter-u | YouTube-u
WPAP (8847)
